Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

CACNA1C polymorphism and … - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

CACNA1C polymorphism and altered phosphorylation of tau in bipolar disorder.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Joel Jakobsson
Erik Pålsson
Carl Sellgren
Frida Rydberg
Agneta Ekman
Henrik Zetterberg
Kaj Blennow
Mikael Landén
Publicerad i The British journal of psychiatry : the journal of mental science
Volym 208
Nummer/häfte 2
Sidor 195-196
ISSN 1472-1465
Publiceringsår 2016
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi
Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi
Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för farmakologi
Sidor 195-196
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1192/bjp.bp.114.15980...
Ämneskategorier Neurokemi

Sammanfattning

Several genome-wide association studies and case-control studies have associated the single nucleotide polymorphism (SNP) rs1006737, situated in CACNA1C encoding the alpha 1C subunit of the L-type voltage-gated calcium channel, with bipolar disorder and other psychiatric disorders. However, the causal pathway linking genetic variants in CACNA1C with increased risk for developing brain disorders remains unclear. Here, we explored the association between the rs1006737 SNP and cerebrospinal fluid (CSF) markers. We found a significant association between the risk allele in rs1006737 and a decreased CSF hyperphosphorylated tau/total tau ratio in patients with bipolar disorder, thus linking variation in the CACNA1C gene to a neurochemical marker of neuroaxonal plasticity in those with this disorder.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?

Denna text är utskriven från följande webbsida:
http://gu.se/forskning/publikation/?publicationId=225587
Utskriftsdatum: 2019-12-15