Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

High expression of MKP1/D… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

High expression of MKP1/DUSP1 counteracts glioma stem cell activity and mediates HDAC inhibitor response

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare O. Arrizabalaga
L. Moreno-Cugnon
J. Auzmendi-Iriarte
P. Aldaz
II de Caceres,
L. Garros-Regulez
V. Moncho-Amor
S. Torres-Bayona
O. Pernia
L. Pintado-Berninches
P. Carrasco-Ramirez
M. Cortes-Sempere
R. Rosas
P. Sanchez-Gomez
I. Ruiz
Helena Carén
S. Pollard
I. Garcia
A. A. Sacido
R. Lovell-Badge
C. Belda-Iniesta
N. Sampron
R. Perona
A. Matheu
Publicerad i Oncogenesis
Volym 6
ISSN 2157-9024
Publiceringsår 2017
Publicerad vid Sahlgrenska Cancer Center
Institutionen för biomedicin, avdelningen för patologi
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1038/s41389-017-0003-...
Ämnesord protein-kinase phosphatase-1, tumor-initiating cells, human, breast-cancer, n-terminal kinase, p38 mapk, temozolomide resistance, human glioblastoma, pivotal role, lung-cancer, activation, Oncology
Ämneskategorier Cancer och onkologi

Sammanfattning

The elucidation of mechanisms involved in resistance to therapies is essential to improve the survival of patients with malignant gliomas. A major feature possessed by glioma cells that may aid their ability to survive therapy and reconstitute tumors is the capacity for self-renewal. We show here that glioma stem cells (GSCs) express low levels of MKP1, a dual-specificity phosphatase, which acts as a negative inhibitor of JNK, ERK1/2, and p38 MAPK, while induction of high levels of MKP1 expression are associated with differentiation of GSC. Notably, we find that high levels of MKP1 correlate with a subset of glioblastoma patients with better prognosis and overall increased survival. Gain of expression studies demonstrated that elevated MKP1 impairs self-renewal and induces differentiation of GSCs while reducing tumorigenesis in vivo. Moreover, we identified that MKP1 is epigenetically regulated and that it mediates the anti-tumor activity of histone deacetylase inhibitors (HDACIs) alone or in combination with temozolomide. In summary, this study identifies MKP1 as a key modulator of the interplay between GSC self-renewal and differentiation and provides evidence that the activation of MKP1, through epigenetic regulation, might be a novel therapeutic strategy to overcome therapy resistance in glioblastoma.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?

Denna text är utskriven från följande webbsida:
http://gu.se/forskning/publikation/?publicationId=264451
Utskriftsdatum: 2020-05-29