Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Orphan G-protein coupled … - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Orphan G-protein coupled receptor 183 (GPR183) potentiates insulin secretion and prevents glucotoxicity-induced β-cell dysfunction

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare J. Taneera
I. Mohammed
A. K. Mohammed
M. Hachim
S. Dhaiban
A. Malek
P. Dunér
N. M. Elemam
N. Sulaiman
M. Hamad
Albert Salehi
Publicerad i Molecular and Cellular Endocrinology
Volym 499
ISSN 0303-7207
Publiceringsår 2020
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1016/j.mce.2019.11059...
Ämneskategorier Endokrinologi

Sammanfattning

The expression and functional impact of most expression orphan G-protein coupled receptors (GPCRs) in β-cell is not fully understood. Microarray expression indicated that 36 orphan GPCRs are restricted in human islets, while 55 receptors overlapped between human islets and INS-1 cells. GPR183 showed higher expression in diabetic compared to non-diabetic human islets. GPR183 expression co-localized with β-cells while it was lacking in α-cells in human islets. The GPR183 agonist (7α-25-DHC) potentiated insulin secretion and protected against glucotoxicity-induced β-cell damage in human islets. Silencing of GPR183 in INS-1 cells decreased the expression of proinsulin genes, Pdx1, Mafa and impaired insulin secretion with a concomitant decrease in cAMP generation. Cultured INS-1 cells with 7α-25-DHC were associated with increased proliferation and expression of GPR183, INS2, PDX1, NeuroD, and INSR. In conclusion, the beneficial impact of GPR183 activation on β-cell function makes it a potential therapeutic target to prevent or reverse β-cell dysfunction. © 2019

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?

Denna text är utskriven från följande webbsida:
http://gu.se/forskning/publikation/?publicationId=287702
Utskriftsdatum: 2020-04-05