Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Overexpression of apoptos… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Overexpression of apoptosis inducing factor aggravates hypoxic-ischemic brain injury in neonatal mice

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Tao Li
Kenan Li
Shan Zhang
Yafeng Wang
Yiran Xu
S. J. F. Cronin
Yanyan Sun
Yaodong Zhang
Cuicui Xie
Juan Rodriguez
Kai Zhou
Henrik Hagberg
Carina Mallard
Xiaoyang Wang
J. M. Penninger
G. Kroemer
K. Blomgren
Changlian Zhu
Publicerad i Cell death & disease
Volym 11
Nummer/häfte 1
Sidor 18
ISSN 2041-4889
Publiceringsår 2020
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi
Institutionen för kliniska vetenskaper, Avdelningen för obstetrik och gynekologi
Sidor 18
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1038/s41419-020-2280-...
Ämnesord neuronal cell-death, poly(adp-ribose) polymerase, therapeutic, hypothermia, mitochondrial dynamics, factor leads, aif, encephalopathy, neuroprotection, hippocampus, inhibition, Cell Biology
Ämneskategorier Klinisk medicin

Sammanfattning

Apoptosis inducing factor (AIF) has been shown to be a major contributor to neuron loss in the immature brain after hypoxia-ischemia (HI). Indeed, mice bearing a hypomorphic mutation causing reduced AIF expression are protected against neonatal HI. To further investigate the possible molecular mechanisms of this neuroprotection, we generated an AIF knock-in mouse by introduction of a latent transgene coding for flagged AIF protein into the Rosa26 locus, followed by its conditional activation by a ubiquitously expressed Cre recombinase. Such AIF transgenic mice overexpress the pro-apoptotic splice variant of AIF (AIF1) at both the mRNA (5.9 times higher) and protein level (2.4 times higher), but not the brain-specific AIF splice-isoform (AIF2). Excessive AIF did not have any apparent effects on the phenotype or physiological functions of the mice. However, brain injury (both gray and white matter) after neonatal HI was exacerbated in mice overexpressing AIF, coupled to enhanced translocation of mitochondrial AIF to the nucleus as well as enhanced caspase-3 activation in some brain regions, as indicated by immunohistochemistry. Altogether, these findings corroborate earlier studies demonstrating that AIF plays a causal role in neonatal HI brain injury.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?

Denna text är utskriven från följande webbsida:
http://gu.se/forskning/publikation/?publicationId=291555
Utskriftsdatum: 2020-08-14