Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

DDIT3/CHOP and the sarcom… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

DDIT3/CHOP and the sarcoma fusion oncoprotein FUS-DDIT3/TLS-CHOP bind cyclin-dependent kinase 2.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Christoffer Bento
Mattias K Andersson
Pierre Åman
Publicerad i BMC cell biology
Volym 10
Nummer/häfte 1
Sidor 89
ISSN 1471-2121
Publiceringsår 2009
Publicerad vid Institutionen för biomedicin, avdelningen för patologi
Sidor 89
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1186/1471-2121-10-89
Ämneskategorier Medicin och Hälsovetenskap, Cell- och molekylärbiologi, Cellbiologi

Sammanfattning

ABSTRACT: BACKGROUND: The DDIT3 gene encodes a transcription factor belonging to the CCAAT/enhancer binding protein (C/EBP) family. It is normally expressed at very low levels but is activated by cellular stress conditions and induces G1-arrest and, in some cell types, apoptosis. DDIT3 is found as a part of the fusion oncogene FUS-DDIT3 that is causal for the development of myxoid/round-cell liposarcomas (MLS/RCLS). RESULTS: In the present study, we searched for putative interaction partners of DDIT3 and the oncogenic FUS-DDIT3 among G1 cyclins and cyclin-dependent kinases. We found that FUS-DDIT3 and the normal DDIT3 bind CDK2. In addition, CDK2 showed an increased affinity for cytoskeletal proteins in cells expressing FUS-DDIT3 and DDIT3. CONCLUSIONS: We conclude that DDIT3 binds CDK2 and that many of the observed biological effects of DDIT3 may involve interaction with CDK2.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?