Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

p110alpha hot spot mutati… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

p110alpha hot spot mutations E545K and H1047R exert metabolic reprogramming independently of p110alpha kinase activity

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Aditi Chaudhari
Daniel Krumlinde
Annika Lundqvist
Levent Akyürek
Sashidar Bandaru
Kristina Skålen
Marcus Ståhlman
Jan Borén
Yvonne Wettergren
Katarina Ejeskär
Victoria Rotter Sopasakis
Publicerad i Molecular and Cellular Biology
Volym 35
Nummer/häfte 19
Sidor 3258-3273
ISSN 0270-7306
Publiceringsår 2015
Publicerad vid Wallenberglaboratoriet
Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk genetik och klinisk genetik
Institutionen för kliniska vetenskaper, Avdelningen för kirurgi
Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi
Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin
Sidor 3258-3273
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1128/MCB.00471-15
Ämneskategorier Medicinsk bioteknologi (med inriktning mot cellbiologi (inklusive stamcellsbiologi), molekylärbiologi, mikrobiologi, biokemi eller biofarmaci), Klinisk laboratoriemedicin, Cell- och molekylärbiologi

Sammanfattning

The phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase (PI3K) catalytic subunit p110α is the most frequently mutated kinase in human cancer, and the hot spot mutations E542K, E545K, and H1047R are the most common mutations in p110α. Very little is known about the metabolic consequences of the hot spot mutations of p110α in vivo. In this study, we used adenoviral gene transfer in mice to investigate the effects of the E545K and H1047R mutations on hepatic and whole-body glucose metabolism. We show that hepatic expression of these hot spot mutations results in rapid hepatic steatosis, paradoxically accompanied by increased glucose tolerance, and marked glycogen accumulation. In contrast, wild-type p110α expression does not lead to hepatic accumulation of lipids or glycogen despite similar degrees of upregulated glycolysis and expression of lipogenic genes. The reprogrammed metabolism of the E545K and H1047R p110α mutants was surprisingly not dependent on altered p110α lipid kinase activity.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?