Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Dysregulation of Glucagon… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Dysregulation of Glucagon Secretion by Hyperglycemia-Induced Sodium-Dependent Reduction of ATP Production

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare J. G. Knudsen
A. Hamilton
R. Ramracheya
A. I. Tarasov
M. Brereton
E. Haythorne
M. V. Chibalina
P. Spegel
H. Mulder
Q. Zhang
F. M. Ashcroft
J. Adam
Patrik Rorsman
Publicerad i Cell Metabolism
Volym 29
Nummer/häfte 2
Sidor 430-+
ISSN 1550-4131
Publiceringsår 2019
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi
Sidor 430-+
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2018.10.0...
Ämnesord pancreatic beta-cells, fumarate hydratase, alpha, dehydrogenase, succination, inhibition, metabolism, ph, inactivation, transport, Cell Biology
Ämneskategorier Endokrinologi

Sammanfattning

Diabetes is a bihormonal disorder resulting from combined insulin and glucagon secretion defects. Mice lacking fumarase (Fh1) in their beta cells (Fh1 beta KO mice) develop progressive hyperglycemia and dysregulated glucagon secretion similar to that seen in diabetic patients (too much at high glucose and too little at low glucose). The glucagon secretion defects are corrected by low concentrations of tolbutamide and prevented by the sodium-glucose transport (SGLT) inhibitor phlorizin. These data link hyperglycemia, intracellular Na+ accumulation, and acidification to impaired mitochondrial metabolism, reduced ATP production, and dysregulated glucagon secretion. Protein succination, reflecting reduced activity of fumarase, is observed in alpha cells from hyperglycemic Fh1 beta KO and beta-V59M gain-of-function K-ATP channel mice, diabetic Goto-Kakizaki rats, and patients with type 2 diabetes. Succination is also observed in renal tubular cells and cardiomyocytes from hyperglycemic Fh1 beta KO mice, suggesting that the model can be extended to other SGLT-expressing cells and may explain part of the spectrum of diabetic complications.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?