Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Orphan G-protein coupled … - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Orphan G-protein coupled receptor 183 (GPR183) potentiates insulin secretion and prevents glucotoxicity-induced β-cell dysfunction

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare J. Taneera
I. Mohammed
A. K. Mohammed
M. Hachim
S. Dhaiban
A. Malek
P. Dunér
N. M. Elemam
N. Sulaiman
M. Hamad
Albert Salehi
Publicerad i Molecular and Cellular Endocrinology
Volym 499
ISSN 0303-7207
Publiceringsår 2020
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1016/j.mce.2019.11059...
Ämneskategorier Endokrinologi

Sammanfattning

The expression and functional impact of most expression orphan G-protein coupled receptors (GPCRs) in β-cell is not fully understood. Microarray expression indicated that 36 orphan GPCRs are restricted in human islets, while 55 receptors overlapped between human islets and INS-1 cells. GPR183 showed higher expression in diabetic compared to non-diabetic human islets. GPR183 expression co-localized with β-cells while it was lacking in α-cells in human islets. The GPR183 agonist (7α-25-DHC) potentiated insulin secretion and protected against glucotoxicity-induced β-cell damage in human islets. Silencing of GPR183 in INS-1 cells decreased the expression of proinsulin genes, Pdx1, Mafa and impaired insulin secretion with a concomitant decrease in cAMP generation. Cultured INS-1 cells with 7α-25-DHC were associated with increased proliferation and expression of GPR183, INS2, PDX1, NeuroD, and INSR. In conclusion, the beneficial impact of GPR183 activation on β-cell function makes it a potential therapeutic target to prevent or reverse β-cell dysfunction. © 2019

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?