Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Interleukin-22-mediated h… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Interleukin-22-mediated host glycosylation prevents Clostridioides difficile infection by modulating the metabolic activity of the gut microbiota

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare H. Nagao-Kitamoto
J. L. Leslie
S. Kitamoto
Chunsheng Jin
Kristina A Thomsson
M. G. Gillilland
P. Kuffa
Y. Goto
R. R. Jenq
C. Ishii
A. Hirayama
A. M. Seekatz
E. C. Martens
K. A. Eaton
J. Y. Kao
S. Fukuda
P. D. R. Higgins
Niclas G. Karlsson
V. B. Young
N. Kamada
Publicerad i Nature Medicine
Volym 26
Sidor 608-617
ISSN 1078-8956
Publiceringsår 2020
Publicerad vid Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi
Sidor 608-617
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1038/s41591-020-0764-...
Ämnesord germ-free mice, ulcerative-colitis, il-22, colonization, resistance, cells, transplantation, fucosylation, suppressor, adhesion, Biochemistry & Molecular Biology, Cell Biology, Research & Experimental, Medicine
Ämneskategorier Biokemi och molekylärbiologi, Cellbiologi

Sammanfattning

In germ-free mice colonized with human microbiota, mucosal IL-22 signaling promotes the growth of succinate-consuming commensal bacteria via host mucus glycosylation, and transplantation of these bacteria limits Clostridioides difficile infection. The involvement of host immunity in the gut microbiota-mediated colonization resistance to Clostridioides difficile infection (CDI) is incompletely understood. Here, we show that interleukin (IL)-22, induced by colonization of the gut microbiota, is crucial for the prevention of CDI in human microbiota-associated (HMA) mice. IL-22 signaling in HMA mice regulated host glycosylation, which enabled the growth of succinate-consuming bacteria Phascolarctobacterium spp. within the gut microbiome. Phascolarctobacterium reduced the availability of luminal succinate, a crucial metabolite for the growth of C. difficile, and therefore prevented the growth of C. difficile. IL-22-mediated host N-glycosylation is likely impaired in patients with ulcerative colitis (UC) and renders UC-HMA mice more susceptible to CDI. Transplantation of healthy human-derived microbiota or Phascolarctobacterium reduced luminal succinate levels and restored colonization resistance in UC-HMA mice. IL-22-mediated host glycosylation thus fosters the growth of commensal bacteria that compete with C. difficile for the nutritional niche.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?