Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Kinesin gene variability … - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Kinesin gene variability may affect tau phosphorylation in early Alzheimer's disease.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Malin E Andersson
Annica Sjölander
Niels Andreasen
Lennart Minthon
Oskar Hansson
Nenad Bogdanovic
Christina Jern
Katarina Jood
Anders Wallin
Kaj Blennow
Henrik Zetterberg
Publicerad i International journal of molecular medicine
Volym 20
Nummer/häfte 2
Sidor 233-9
ISSN 1107-3756
Publiceringsår 2007
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för klinisk neurovetenskap och rehabilitering
Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi
Institutionen för vårdvetenskap och hälsa
Sidor 233-9
Språk en
Länkar www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...
Ämnesord Aged, Aged, 80 and over, Alzheimer Disease, genetics, metabolism, pathology, Apolipoproteins E, genetics, Case-Control Studies, Disease Progression, Female, Gene Frequency, Humans, Male, Microtubule-Associated Proteins, genetics, Middle Aged, Phosphorylation, Polymorphism, Single Nucleotide, Protein Kinases, metabolism, Variation (Genetics), physiology, tau Proteins, metabolism
Ämneskategorier Medicin och Hälsovetenskap

Sammanfattning

Kinesin is a microtubule-associated motor protein that transports Alzheimer-associated amyloid precursor protein (APP) in neurons. In animal models, impaired kinesin-mediated APP transport seems to enhance formation of the neurotoxic 42 amino acid fragment of beta-amyloid (A beta 42). In man, one study suggests that a polymorphism (rs8702, 56,836G>C) in the kinesin light chain 1 gene (KNS2) may affect the risk of Alzheimer's disease (AD). To further assess KNS2 as a susceptibility gene for AD we analyzed 802 patients with sporadic AD and 286 controls, 134 longitudinally followed patients with mild cognitive impairment (MCI) and 39 cognitively stable controls for the rs8702 polymorphism. The rs8702 polymorphism did not influence risk of AD (p=0.46). However, rs8702 interacted with APOE epsilon 4 carrier status in AD (p=0.006) and influenced cerebrospinal fluid levels of hyperphosphorylated tau in MCI patients who converted to AD during follow-up (p=0.018). These findings support earlier indications that genetic variability in the KNS2 gene may play a role during early stages of AD pathogenesis.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?