Grupp Mattias Andersson

Sammanfattning av forskning

Vi studerar MYB onkogenens roll i akuta leukemier hos barn och vuxna. MYB är en transkriptionsfaktor som reglerar cellcykeln, differentiering, apoptos och kromatinkondensering. Den är överuttryckt i majoriteten av humana leukemier.

Vi har nyligen identifierat flera nya småmolekylära MYB-hämmare som orsakar tillväxtarrest, differentiering och celldöd i leukemiceller. Vi har också visat att MYB uttryck är en potentiell biomarkör för återfall i akut lymfoblastisk leukemi hos barn. Vi utvecklar för närvarande nya MYB-riktade behandlingar och undersöker ytterligare den biologiska och kliniska relevansen av MYB i akuta leukemier.

Forskningsverktyg och resurser

Vi använder ett brett spektrum av cell- och molekylärbiologiska analysmetoder samt bioinformatik för att studera MYB genens funktion i leukemiceller och för att utveckla ny behandling. Vi validerar våra resultat i primärt patientmaterial och i musmodeller. Gruppen arbetar tätt tillsammans med internationella och nationella samarbetspartners.

Nuvarande gruppmedlemmar

Mattias Andersson, Associate professor
Peter Larsson, Postdoc
Elisabeth Vidblom, Graduate student

Utvalda publikationer 

1. MYB alternative promoter activity is increased in adenoid cystic carcinoma metastases and is associated with a specific gene expression signature.
   Huang J, Fehr A, Jäwert F, Nilsson JA, Morris LGT, Stenman G, Andersson MK. Oral Oncol. 2024;151:106763. doi: 10.1016/j.oraloncology.2024.106763.
    
2. Increased MYB alternative promoter usage is associated with relapse in acute lymphoblastic leukemia.
   Fehr A, Arvidsson G, Nordlund J, Lönnerholm G, Stenman G, Andersson MK. Genes Chromosomes Cancer. 2023. doi: 10.1002/gcc.23151.
    
3. Synthetic oleanane triterpenoids suppress MYB oncogene activity and sensitize T-cell acute lymphoblastic leukemia cells to chemotherapy.
   Tejera Nevado P, Tešan Tomić T, Atefyekta A, Fehr A, Stenman G, Andersson MK. Front Oncol. 2023;13:1126354. doi: 10.3389/fonc.2023.1126354.
    
4. Targeting the oncogenic transcriptional regulator MYB in adenoid cystic carcinoma by inhibition of IGF1R/AKT signaling.
   Andersson MK, Afshari MK, Andrén Y, Wick MJ, Stenman G. J Natl Cancer Inst. 2017;109:djx017. doi: 10.1093/jnci/djx017.
    
5. ATR is a MYB regulated gene and potential therapeutic target in adenoid cystic carcinoma.
   Andersson MK*, Mangiapane G*, Nevado PT, Tsakaneli A, Carlsson T, Corda G, Nieddu V, Abrahamian C, Chayka O, Rai L, Wick M, Kedaigle A, Stenman G, Sala A. Oncogenesis. 2020;9:5. doi: 10.1038/s41389-020-0194-3. *equal contribution
    
6. Rearrangements, expression, and clinical significance of MYB and MYBL1 in adenoid cystic carcinoma: A multi-institutional study.
   Persson M*, Andersson MK*, Mitani Y, Brandwein-Weber MS, Frierson HF Jr, Moskaluk C, Fonseca I, Ferrarotto R, Boecker W, Loening T, El-Naggar AK, Stenman G. Cancers (Basel). 2022;14:3691. doi: 10.3390/cancers14153691. *equal contribution
    
7. Bcr-TMP, a novel nanomolar-active compound that exhibits both MYB- and microtubule-inhibitory activity.
   Yusenko MV, Biyanee A, Frank D, Köhler LHF, Andersson MK, Khandanpour C, Schobert R, Stenman G, Biersack B, Klempnauer KH. Cancers (Basel). 2021;14:43. doi: 10.3390/cancers14010043.
    
8. Proteasome inhibitors suppress MYB oncogenic activity in a p300-dependent manner
   Yusenko MV, Biyanee A, Andersson MK, Radetzki S, von Kries JP, Stenman G, Klempnauer KH. Cancer Lett. 2021;520:132-142. doi: 10.1016/j.canlet.2021.07.010.
    
9. Monensin, a novel potent MYB inhibitor, suppresses proliferation of acute myeloid leukemia and adenoid cystic carcinoma cells.
   Yusenko MV, Trentmann A, Andersson MK, Ghani LA, Jakobs A, Arteaga Paz MF, Mikesch JH, Peter von Kries J, Stenman G, Klempnauer KH. Cancer Lett. 2020;479:61-70. doi: 10.1016/j.canlet.2020.01.039.
10. Clinical and genomic features of adult and paediatric acute leukaemias with ophthalmic manifestations.
    Skarsgård LS, Andersson MK, Persson M, Larsen AC, Coupland SE, Stenman G, Heegaard S. BMJ Open Ophthalmol. 2019;4:e000362. doi: 10.1136/bmjophth-2019-000362

Fler publikationer från grupp Mattias Andersson på PubMed