Thomas Nyström, professor inom mikrobiologi. Forskar kring hur celler skyddar sig mot faktorer som ger upphov till demens och neurologiska sjukdomar och varför dessa skyddsmekanismer fallerar när celler blir äldre. Leder gruppen Proteiners kvalitetskontroll och cellulärt åldrande.
Vi vet förhållandevis lite om åldrandet och vad som händer på molekylär nivå. Därför vill jag förstå vad som går fel när celler blir äldre. Vi koncentrerar oss framför allt på att undersöka hur proteinerna beter sig när cellerna blir äldre och går från att vara funktionella proteiner till att bli skadliga, vilket bland annat kan leda till åldersrelaterade sjukdomar som Alzheimers, Parkinsons och Huntingtons sjukdom.
Vi är också väldigt intresserade av hur celler kan föryngra sig själva genom asymmetrisk celldelning, där den ena cellen tar allt som är gammalt och icke-funktionellt, och ger upphov till en ung cell som är föryngrad. På det sättet kan de vrida tillbaka åldersklockan och vi vill veta hur det går till. Om vi förstår de här mekanismerna skulle vi kunna angripa olika åldersrelaterade, neurologiska sjukdomar, där det ofta är sådana här proteiner som börjar vända sig emot oss när vi blir äldre. Vi letar efter gener och proteiner som är viktiga för att skydda oss mot den här typen av sjukdomar.
Vi använder jäst som ett modellsystem och kan konstruera jästceller som producerar mänskliga, skadliga proteiner som är involverade i Alzheimers. Sedan tittar vi på hur de skyddar sig och vilka gener som är viktiga. Vi är med andra ord ganska långt från en klinisk prövning, men vi är nära och har redan börjat titta på om liknande system finns i människoceller.
2003 upptäckte mitt labb att celler kan föryngra sig genom att hålla kvar åldrade och skadade proteiner. Man visste att det fanns en asymmetrisk celldelning, där en cell blir ung och en förblev gammal. Det var vi som visade att det hade att göra med att de också fördelade skadade och åldrade proteiner asymmetriskt. Sedan dess har vi jobbat på att försöka få fram mekanismer för det här. Där har vi gjort en del framsteg och hittat faktorer som vi tror är viktiga i människan.
Åldrandet är spännande eftersom vi vet förhållandevis lite vad som händer när vi åldras på molekylär nivå. Det är inte så länge sedan man kunde konstatera att det går att förlänga livet i många modellorganismer med enstaka mutationer. Då insåg man att åldrandet kanske inte är så knepigt, att det går att angripa med modern genetik och molekylärbiologi. Det andra som är jättetrevligt med äldreforskning är att det visar sig att jäst, maskar och flugor, förmodligen åldras av samma anledning som människan. Det betyder att det går att jämföra olika modellsystem, djurarter och mikroorganismer. Man kan med andra ord direkt omsätta något som någon har hittat i en mask till jäst eller människa. Oftast fungerar det på samma sätt. Det är lite kul att det förmodligen finns en universell molekylär orsak till att olika organismer åldras och att de åldras på samma sätt i många avseenden.